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1.概述   

肺水肿可由肺静脉静水压蜕变和（或）毛细血管内皮通透性加多或两者共同导致，这两者的HRCT阐明有在彰注重复，常难以远隔。HRCT最进犯的作用是辨认肺水肿与其他病因所致的肺疾病，如肺炎。

2.流体静力性肺水肿    

肺毛细血管静水压或胶体浸透压的蜕变可引起肺水肿，其中静水压增高更为常见，每每是由于左心疾病引起的肺静脉压增高所致。左心缺少和瓣膜性腹黑病是最常见的致病身分。低卵白血症所致的胶体浸透压减低也可引起肺水肿，但较稀有。

肺静脉高压伴发的流体静力性肺水肿的HRCT阐明见表8-1。流体静力性肺水肿可为间质性或肺泡性，两者都是典型的富裕性或对称性漫衍，可能与静脉淤血和肺静脉扩展相关，尤其常见于上叶。

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1.间质性肺水肿

水肿液常统一于小叶休止、胸膜下间质和支气管血管周围间质。

在HRCT上，小叶休止水肿阐明为小叶休止平滑增厚(IST)。值得详细的是，往时患者偶然可见极少的小叶休止。关联词，当小叶休止阐明为多发且易于分辨时，常指示小叶休止荒谬增厚。

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间质性肺水肿伴小叶休止增厚的典型阐明。多发的、平滑的、薄的、彼此阿谀的线条影勾画出肺小叶的多边形结构，其特征性大小、神色及小叶中央动脉有助于识别。这些线条影是勾画出肺小叶限度的小叶休止。肺水肿是小叶休止平滑增厚的最常见病因。也可见肺裂增厚。

鉴于肺小叶典型的大小和多角形外不雅，当HRCT可识别的肺小叶阐明为网状不透明的轮廓时，则可会诊为小叶休止增厚(IST)。小叶中央动脉可阐明为肺小叶的多边形结构中央的小点，且因周围水肿而显得更为彰着。由于上叶的休止发育最好，水肿所致的小叶休止增厚常见于上叶。胸膜下的水肿格外于小叶休止增厚，可阐明为肺裂增厚。

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肺水肿伴小叶休止和肺裂增厚。CT冠状位重组图像败露增厚的肺裂（黄箭），代表液体统一在胸膜下间质，也可见小叶休止平滑增厚（红箭）。

水肿液也可聚集于支气管血管周围间质，在HRCT上，中央支气管周围间质增厚阐明为支气管壁增厚，肺动脉直径也相应增大。

其漫衍多变，但倾向于双侧漫衍且较对称。同期，水肿常在与重力议论的肺区（下垂肺区）最为严重，但并不是恒定不变的。

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肺水肿伴支气管血管周围间质增厚。支气管和血管周围或毗邻的间质可见液体（箭），容易与支气管壁增厚相混浊。详细支气管腔未见窄小，也可见GGO和胸腔积液。

2.肺泡性肺水肿

严重的肺水肿可溢出至肺泡。磨玻璃影(GGO)和实变是最常见的阐明。小叶中心性GGO结节也可见于轻度或早期肺泡性肺水肿。间质性和肺泡性肺水肿的阐明常并存。平滑的小叶休止和（或）支气管血管周围间质增厚可伴有局部GGO或实变。'铺路石征＂，即在兼并肺区出现磨玻璃影和小叶休止增厚，并不稀有于肺水肿患者。

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阐明为对称性GGO的肺水肿的典型阐明。双侧对称的肺门旁GGO是肺水肿的影像阐明之一。

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阐明为小叶中心性结节的肺水肿。双侧肺前部可见限度不清的小叶中心性GGO结节（箭），这并不是肺水肿的稀有阐明，且常伴有肺泡性肺水肿的其他阐明。

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间质性和肺泡性肺水肿的典型阐明。小叶休止平滑增厚（黄箭）是间质性肺水肿的一种阐明。另外，可见双侧散在的GGO（红箭） 和实变（蓝箭），这是肺泡性肺水肿的阐明。间质性和肺泡性肺水肿的荒谬阐明常同期存在。

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阐明为铺路石征的肺水肿。右肺可见GGO和小叶休止平滑增厚，该阐明无特异性，但在急性病程中，肺水肿是最常见的病因之一。

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阐明为小叶状暗影的肺水肿。小叶漫衍的GGO, 呈对称性漫衍，伴有胸腔积液。偶尔，导致肺泡病变的病因如肺水肿，可阐明为舆图样漫衍，如本例所示。

3.流体静力性肺水肿的漫衍

流体静力性肺水肿的荒谬阐明主要呈富裕性或对称性漫衍。由于存在往时静水压梯度，在重力议论肺区的荒谬阐明可能更为严重，但并不老是存在。在某些情况下，肺上叶的淋巴引流可能不如肺下叶有用，从而导致肺上部水肿。

肺水肿的荒谬偶然可呈散在斑片样或小叶状漫衍，在一些病例中，肺水肿可呈非对称性漫衍，导致非对称或局限性肺水肿的原因如下所述。

（1）患者体位：肺水肿可由于重力效应发生于肺下垂区。患者的体位可影响肺水肿的发生部位。如右肺水肿可见于睡觉时取右侧卧位的患者。

（2）非对称的肺气肿／肺大庖疾病：肺气肿，卓越是合并肺大疱时，可为非对称性。水肿主要位于无肺气肿的区域，且在对侧更为严重。

（3）二尖瓣反流：局限性右肺上叶肺水肿常发生于二尖瓣反流，卓越是当伴有心肌梗身后急性乳头肌断裂时。反流的血液径直喷射入右上肺静脉。

（4）肺栓塞或血管紧闭：在肺栓塞或其他原因所致的肺动脉紧闭中，肺水肿主要发生于珍爱细腻的肺部区域，可呈散在斑片样漫衍。

（5）神经源性肺水肿：肺水肿稀有的漫衍情势可见于外伤、出血或癫痫的颅内荒谬患者。其着实的发病机制仍然不太明晰，常见于无腹黑疾病的患者。约50%患者阐明为局限性、双肺上叶荒谬，其余病例与其他病因所致的肺水肿难以辨认。暗影可速即从一个肺区移至另一个肺区，该特征不常见于其他病因所致的肺水肿。

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分歧称性肺水肿。诚然肺水肿常为对称性阐明，然则，单侧或分歧称性肺水肿也不稀有。本例患者在手术进程中取右侧卧位， 因此HRCT败露右侧肺水肿，阐明为散在的GGO和铺路石征。

4.流体静力性肺水肿的辨认会诊

在急性期，肺水肿是引起伶仃的小叶休止平滑增厚与支气管血管周围间质增厚的最常见病因。肿瘤沿淋巴管播散是该荒谬阐明的另一病因，但后者常有已知的恶性肿瘤病史或慢性进展性症状。肿瘤的淋巴管播散常引起单侧或分歧称性肺水肿，而流体静力性肺水肿常呈对称性。

非伶仃或算作主要荒谬阐明的小叶休止增厚无特异性，无助于辨认会诊。部分休止增厚可见于多种肺部疾病。

支气管血管周围间质增厚容易与支气管炎所致的支气管壁增厚相混浊。当存在黏液嵌塞或管腔窄小时，支气管炎是最可能的疾病。

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呼吸说念疾病患者的呼吸说念壁增厚。呼吸说念壁增厚可能雷同于支气管血管周围的液体都集。当存在呼吸说念管腔窄小时（箭），支气管壁增厚是最可能的原因。

在急性发病时，GGO和实变瑕瑜特异性阐明，可见于感染、误吸、急性肺挫伤［富裕性肺泡挫伤(DAD)]和肺出血。会诊主要依据临床阐明而不是HRCT局面。关联词，当GGO伴有彰着的小叶休止平滑增厚时，肺水肿是最可能的会诊。

3.不伴有富裕性肺泡挫伤的浸透性增大型肺水肿   

毛细血管内皮挫伤导致的毛细血管浸透性增大，可引起浸透性增大型肺水肿。每每与富裕性肺泡挫伤(DAD)伴发。不伴有DAD的浸透性增大型肺水肿不常见，常与药物、输血响应、中毒性休克空洞征、空气栓塞和汉坦病毒肺病空洞征等议论。其HRCT阐明与流体静力性肺水肿的小叶休止平滑增厚和GGO极为同样。

4.伴有富裕性肺泡挫伤（急性肺挫伤）的浸透性增大型肺水肿    

浸透性增大型肺水肿常伴发富裕性肺泡挫伤（DAD）, 但组织病理学上并非老是与DAD 议论。DAD的特质是肺泡和毛细血管末梢的急性挫伤（通过多种机制），然后发期望化，最终愈合或纤维化。急性肺挫伤是指病理上与DAD议论、临床阐明为呼吸功能不全的空洞征。组织学上，DAD分为几个阶段，其阐明跟着肺挫伤与活检的时技能隔不同而变化。DAD渗出期与肺水肿和肺出血议论，发生在肺挫伤数小时内，随后出现肺泡和毛细血管坏死，并伴有进行性肺水肿、出血和肺泡透明膜形成。DAD增殖期（确立期或机化期）发生于肺挫伤数天内，与肺泡壁细胞再生、肺泡分泌物机化以及间质和肺泡腔的成纤维细胞增殖相关。大部分荒谬可被收受，也可进展到慢性纤维化期，每每发生于肺挫伤后2周或2周以上，慢性纤维化期与进行性肺纤维化和胶原千里积议论。

富裕性肺泡挫伤(DAD)的HRCT阐明（表8-2)与流体静力性肺水肿的阐明轻便同样，但也存在一些不同。富裕性或对称性实变和GGO是最具特征的阐明。在DAD早期，肺部荒谬可见肺外周漫衍，但最终发展为富裕性且彼此交融的病变，常阐明为由前向后渐变的高密度影，即肺前部为接近往时的阐明，而肺后部阐明为详细实变。无小叶休止增厚是其特征阐明。

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富裕性肺泡挫伤导致的急性呼吸困顿空洞征(ARDS)的典型阐明。本例为败血症患者，HRCT败露富裕性实变和GGO,诚然为非特异性，却是DAD和ARDS的典型阐明。详细：肺外周和肺下垂区受累更为严重。

DAD常与机化性肺炎(OP)并存。当存在显耀的OP时，散在的局灶性实变可能伴有DAD的其他影像阐明。非肺部原因（系统性疾病，如败血症）引起的DAD,在HRCT上常阐明为双肺对称性高密度影。肺部原因（如肺炎）引起的DAD,典型阐明为非对称性或局灶性荒谬。

尽管DAD的HRCT阐明为非特异性，但其随时间的演变具有特征性。在1~3周内，不法例网状影和牵拉性支气管扩展常出当今GGO 和实变区内。在某些情况下，机化性肺炎(OP)议论的局灶性实变经类固醇激素调理后可能消退。

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富裕性肺泡挫伤(DAD)。CT ( A)败露鄙俚的GGO。3周后（B)小叶休止发展为不法例网状影并可见牵拉性支气管扩展。这是DAD随时间推移的典型演变进程。

在存活的ARDS患者中，发病后1~3周出现的纤维化阐明每每是可逆的，并可在随后的数周详数月内获得改善。关联词，残留的纤维化并不稀有，常为轻度，主要漫衍于肺前部的胸膜下肺区。跟着时间推移而演变的影像阐明可用于远隔纤维化性DAD与其他原因所致的富裕性肺部荒谬（如感染和肺

水肿）。

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急性呼吸困顿空洞征(ARDS)后纤维化。ARDS幸存者最终可发展为肺纤维化(ARDS后遗症之一）。这种纤维化典型漫衍于肺前部。典型阐明包括不法例网状影、牵拉性支气管扩展和（或）蜂窝征（箭）。

5.急性呼吸困顿空洞征    

急性呼吸困顿空洞征(ARDS)是一种与DAD议论的临床空洞征，刻下ARDS的临床会诊范例（即Berlin范例）主要基于临床阐明，分为3级，会诊范例与分级如下所示。

急性起病(1周之内出现新发症状或原有症状加剧）；

2.胸部X线照相败露双肺暗影（无法用胸腔积液、肺不张或结节施展注解）；

3.扼杀心力缺少或液体容量负荷过重形成的呼吸缺少（常需要结合超声心动图）；

4.氧合指数下落（PaO₂/FiO₂）

①轻度:200mmHg < PaO₂/FiO₂≤300mmHg

②中度:100mmHg < PaO₂/FiO₂≤200mmHg

③重度: PaO₂/FiO₂≤100mmHg

ARDS会诊范例的议论是为了筛选出病情严重的DAD患者。关联词，仅有50％的ARDS患者在病理上存在DAD。不伴有DAD的ARDS最常见病因包括感染、肺气肿、心源性肺水肿、出血和间质性肺病；相背，并不是通盘的DAD患者都合适ARDS的临床范例。在描述典型的HRCT阐明时，更准确的报告是HRCT阐明合适DAD或急性肺挫伤而不是径直会诊为ARDS。

DAD 和ARDS 的病因基本调换，可分为系统性病因和径直累及肺组织的病因。引起DAD 和ARDS 的系统性病因包括败血症、休克、弥漫性血管内凝血、药物、胰腺炎和严重烧伤。累及肺部引起ARDS 的病因包括肺炎、误吸、外伤和毒物吸入。间质性肺病患者的病情急剧恶化是引起DAD 的另一种原因，最常见于特发性肺纤维化患者，称为急性加剧期。无已知诱因的DAD 又称为急性间质性肺炎(AIP) 或Hamman－Rich 空洞征。

在HRCT 上，DAD 的辨认会诊应包括引起鄙俚肺实变的其他疾病，如流体静力性肺水肿、感染和出血。这些疾病的HRCT 阐明彼此重复，并且多种病因和不同病程并存的情况也不稀有。早期DAD 的荒谬阐明可漫衍在肺外周，而肺水肿的荒谬局面典型阐明为富裕性或中央性漫衍。彰着的小叶休止平滑增厚指示肺水肿而非DAD。小叶中心性软组织密度结节、呼吸说念炎和树芽征指示存在感染。

END波多野结衣 女同

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